差的睡眠——傷腦，引發(fā)老年癡呆

來源：生命新知       點擊量：3428      時間：2019-11-19

阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是最常見的一類的神經(jīng)退行性疾病，也是最常見的一類癡呆，好發(fā)于老齡群體。睡眠障礙是多數(shù)AD患者存在的臨床癥狀之一，但睡眠障礙是導(dǎo)致神經(jīng)退行性變的因素還是僅為神經(jīng)退化的結(jié)果，仍是一個有爭議的話題。

AD患者的大腦中有2種蛋白存在異常，一是β淀粉樣蛋白異常沉積，二是tau蛋白異常磷酸化形成神經(jīng)元纖維纏結(jié)。多項研究已證實：在AD患者中，隨著β淀粉樣蛋白沉積，tau蛋白擴散到大腦皮質(zhì)，由此帶來了神經(jīng)細胞的喪失、突觸喪失、腦萎縮，以及認知功能受損。

最近，華盛頓大學(xué)圣路易斯醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)：在認知正?；蚧加休p度認知障礙的人群當(dāng)中，慢波睡眠減少會導(dǎo)致tau蛋白增多，這說明慢波睡眠減少可能是造成大腦受損的原因。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在《科學(xué)·轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》雜志上。

為了更好地理解睡眠與AD之間的關(guān)系，研究人員通過AD研究中心招募了119名60歲及以上的志愿者，其中80%的人認知正常，其余的人則屬于輕度認知障礙。研究人員對志愿者的睡眠進行了為期一個星期的監(jiān)測，同時還測量了大腦和腦脊液中β淀粉樣蛋白和tau蛋白的水平。在排除性別、年齡和睡眠時的體動等因素后，研究人員發(fā)現(xiàn)，慢波睡眠的減少會引起大腦以及腦脊液中tau蛋白與β淀粉樣蛋白水平的升高。

需要指出的關(guān)鍵一點是，tau蛋白的多少與睡眠的總時長無關(guān)，而是與決定睡眠質(zhì)量的慢波睡眠（深度睡眠）有關(guān)。因此，睡眠監(jiān)測可能是早期篩查AD的一種簡單而經(jīng)濟的方法，通過睡眠監(jiān)測改善睡眠質(zhì)量有可能成為預(yù)防和治療阿爾茨海默病的重要手段，對其機制的研究將為阿爾茨海默病提供新的治療靶點。

參考文獻：Science Translation Medicine 2019;6650:1-13